Abono olivar

[Lopmar]

El que allá hechao el abono pa el agua del lunes que ponía la Liao gorda porque no viene ni gota y sol radiante

[paco_798]

¿Qué opinión tenéis de los abonos compuestos blending? ¿Es verdad eso de que en el transporte lo más denso y pequeño tiende a irse abajo del saco? ¿Al lanzarlo a voleo realmente influye que vaya en forma de blending en cuanto a la distancia que cae? No sé si eso es verdad o es más bien una excusa del vendedor para que se le compre lo más caro y que más beneficio le produce.

[paco_798]

El que allá hechao el abono pa el agua del lunes que ponía la Liao gorda porque no viene ni gota y sol radiante

Si es que es muy ansiosa la gente. c*** que se esperen a que llegue una borrasca grande que dure varios días y asegure bastantes litros. Al final no ha llovido, pero se sabía varios días antes que si llovía iba a ser muy poco. Pero todo el mundo tirando el dinero al suelo. Cuando llueva dentro de dos o tres semanas, si es que llueve, la mitad del nitrógeno ya estará en la atmósfera.

[vanvino]

Yo tambien he echado el abono

[Candidin]

¿Qué opinión tenéis de los abonos compuestos blending? ¿Es verdad eso de que en el transporte lo más denso y pequeño tiende a irse abajo del saco? ¿Al lanzarlo a voleo realmente influye que vaya en forma de blending en cuanto a la distancia que cae? No sé si eso es verdad o es más bien una excusa del vendedor para que se le compre lo más caro y que más beneficio le produce.

Paco, en el abono, lo mismo da que sea blending o granulado, las partículas mas pequeñas tienden a irse al fondo siempre.

[Pakete]

A que precio compran ustedes el siapton con el iva?

[mentesa_bastia]

Claro que sí, por eso seré de los pocos del foro junto a los ecológicos, que tiene una bonita cubierta vegetal.

El año pasado ya reduje al máximo el uso del glifosato; únicamente antes de la floración, y exclusivamente al ruedo del olivo. El presente, será el primer año que no aplique glifosato, y lo mismo hago reconversión a ecológico. Al respecto tengo una serie de dudas que en cuanto aclare, o me paso al ecológico, o no uso glifosato por mera convicción.

Los plaguicidas ya dejé de usarlos hace años mil, y no pasa absolutamente nada; es más bien el miedo al cambio, que otra cosa.

Y como recojo mi aceituna temprano, y tampoco recojo ninguna del suelo aunque no tenga hierba, mi aceite va libre de mier.da al 100%.

El que tenga gana de contraer un bonito cáncer de colon que siga usando eso, y comiendo cereales transgénicos. Pero ya estamos viendo, que gracias a Dios la gente no es tonta, y está reduciendo el consumo de esas guarrerías. El Warren Buffett en cuanto pierda pasta apostará por otra cosa que se la deje, y a otra rosa mariposa.

[mentesa_bastia]

Andalucía imparable: La Junta inicia una campaña para la detección precoz del cáncer de colon.

Para llamar a la participación de la población considerada de riesgo, cada Distrito Sanitario está enviando invitaciones a hombres y mujeres de entre 50 a 69 años de las ocho provincias andaluzas. El objetivo es seguir invitando a esta población diana de modo que se pueda alcanzar al 100% de la misma en el año 2020, siguiendo así las recomendaciones de las sociedades científicas a nivel internacional para los programas de cribado, que deben tener una cadencia bienal.

http://www.juntadeandalucia.es/presiden ... eOncologia

[mentesa_bastia]

“Los resultados demuestran un fuerte vínculo [entre pesticidas y mortalidad de cáncer de colon] y, como tal, no se pueden ignorar”, señaló a SciDev.Net Francis Martin, bioquímico de la Escuela de Farmacia y Ciencias Biomédicas de la Universidad Central de Lancashire, en Inglaterra, uno de los autores del estudio.

El cáncer de colon es una de las principales causas de muertes relacionadas con tumores, mientras que varios estudios epidemiológicos sugieren que los pesticidas son un factor de riesgo para la formación de ese tipo de cáncer en humanos y roedores.

[HUESCAR]

[quote="mentesa_bastia"]Claro que sí, por eso seré de los pocos del foro junto a los ecológicos, que tiene una bonita cubierta vegetal.

Mente: tu cubierta vegetal es espontánea o sembrada?

Y otra cosa: cuando la tienes de segar, cómo lo gestionas?

Gracias

[Yankee]

“Los resultados demuestran un fuerte vínculo [entre pesticidas y mortalidad de cáncer de colon] y, como tal, no se pueden ignorar”, señaló a SciDev.Net Francis Martin, bioquímico de la Escuela de Farmacia y Ciencias Biomédicas de la Universidad Central de Lancashire, en Inglaterra, uno de los autores del estudio.

El cáncer de colon es una de las principales causas de muertes relacionadas con tumores, mientras que varios estudios epidemiológicos sugieren que los pesticidas son un factor de riesgo para la formación de ese tipo de cáncer en humanos y roedores.

Los resultados muestran un fuerte vínculo entre la azada y el dolor de riñones...

[mentesa_bastia]

No hombre no...la cantidad de glifosato que se utiliza ha provocado que NO EXISTAN los microorganismos encargados de su degradación en la tierra, y por tanto, el glifosato se está acumulando. Hay estudios científicos recientes al respecto.

El glifosato, entre otras, fue patentado por Monsanto como un potente antimicrobiano, y ese es el problema fundamental, que afecta a todos los seres vivos por igual, ya sean insectos (como las abejas), mamíferos o plantas.

Curioso que en las ciudades, en la mayoría, ya esté prohibido, al igual que en países eminentemente agrícolas como Francia e Italia. Y que aquí, no haya ningún sindicato agrícola que vele por la salud de los agricultores, tal y como sucede en Francia que hay 8.

Al respecto en el siguiente comentario, voy a pegar un estudio científico riguroso.

[mentesa_bastia]

EL GLIFOSTATO DE MONSANTO CAUSANTE DE LA ENFERMEDAD CELIÁCA Y A INTOLERANCIA AL GLUTEN.

Introducción
La intolerancia al gluten es una epidemia creciente en los EE.UU. y, cada vez más, en todo el mundo. Celiaquía es un trastorno más específico, que se caracteriza por la intolerancia al gluten junto con auto anticuerpos frente a la proteína, la transglutaminasa, que se basa reticulaciones en fragmentos sin digerir de gliadina, un constituyente principal de gluten (Green & Cellier,2007).Los autoanticuerpos se producen como una respuesta inmune a los fragmentos no degradado de proteínas en gluten.Un notable conjunto de síntomas se desarrollan durante el tiempo en asociación con la enfermedad celíaca, incluyendo la pérdida de peso, diarrea, fatiga crónica, trastornos neurológicos, anemia, náuseas, erupciones cutáneas, depresión, y las deficiencias de nutrientes.Por lo general, pero no siempre, una estricta dieta libre de gluten puede aliviar muchos de los síntomas.Una patología clave asociada es una respuesta inflamatoria en el intestino delgado superior, que conduce a atrofia de las vellosidades, un aplanamiento de las microvellosidades que perjudica su capacidad para funcionar en su importante papel en la absorción de nutrientes.Algunos han sugerido que el reciente aumento en la enfermedad celíaca es simplemente debido a mejores herramientas de diagnóstico.Sin embargo, un reciente estudio probó el suero congelado obtenido entre 1948 y 1954 para los anticuerpos al gluten, y comparó los resultados con sueros obtenidos de una muestraequivalente de personas viven en la actualidad (Rubio-Topiaet al.,2009).Identificaron un aumento de cuatro veces en la incidencia de la enfermedad celíaca en la nueva cohorte en comparación con la anterior.También determinaron que la enfermedad celíaca sin diagnosticar se asocia con un mayor riesgo 4 veces mayor de muerte, sobre todo debido al aumento del riesgo de cáncer.Llegaron a la conclusión de que la prevalencia de la enfermedad celíaca no diagnosticada se ha incrementado dramáticamente en los Estados Unidos durante los últimos 50 años.Las transglutaminasas juegan muchos papeles importantes en el cuerpo, ya que forman reticulaciones covalentes de las proteínas complejas en relación con la coagulación de la sangre, la formación de barrerade la piel, el montaje de la matriz extracelular, y la fertilización, dotando el sustrato con la protección de la degradación por proteasas (Lorand, y Graham,2003).También forman enlaces cruzados en los fragmentos sin digerir de gliadina derivados de trigo, y sensibilidad a ciertos de estos fragmentos conduceal desarrollo de autoanticuerpos frente a la transglutaminasa tisular (Espositoet al.,2002) que inhiben su actividad.El glifosato es el ingrediente activo en el herbicida Roundup.Es un herbicida de amplio espectro, que se considera casi no tóxico para los seres humanos (Williamset al.,2000).Sin embargo, un trabajo reciente (Samsel y Seneff,2013), argumentó que el glifosato puede ser un factor clave en la epidemia de la obesidad y la epidemia de autismo en los Estados Unidos, así como a varias otras enfermedades y condiciones, tales como la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson enfermedad, infertilidad, depresión, y el cáncer.El glifosato inhibe la sintasa de 5-enolpyruvylshikimic ácido-3-fosfato (EPSP sintasa), la etapa limitante de la velocidad en la síntesis de los aminoácidos aromáticos, triptófano, tirosina y fenilalanina, en la vía de shikimato de bacterias, arqueas y plantas (de Maríaet al.,1996).En las plantas, los aminoácidos aromáticos colectivamente representan hasta el 35% de la masa seca de las plantas (Franz,1997).Este modo de acción es único al glifosato entre todos los herbicidas emergentes.Los seres humanos no poseen esta vía, y por lo tanto dependen de nuestra comida ingerida y nuestros microbios intestinales de proporcionar estos nutrientes esenciales.El glifosato, patentado como un agente antimicrobiano (Monsanto Technology LLC,2010), se ha demostrado que alteran las bacterias intestinales en animales, preferentemente matando formas beneficiosas y causando un crecimiento excesivo de patógenos.Otras dos propiedades del glifosato también un impacto negativo en la salud humana - quelación de minerales como el hierro y cobalto, y la interferencia con las enzimas del 1
citocromo P450 (CYP), que desempeñan muchas funciones importantes en el cuerpo.Tendremos mucho más que decir acerca de estos aspectos en secciones posteriores de este documento.Un estudio reciente sobre la exposición al glifosato en los peces carnívoros reveló notables efectos adversos a lo largo del aparato digestivo (Senapatiet al.,2009).La actividad de la proteasa, lipasa, amilasa y fueron todos disminuyó en el esófago, el estómago y el intestino de estos peces después de la exposición al glifosato.Los autores también observaron "interrupción de pliegues de la mucosa y el desorden de la estructura de microvellosidades" en la pared intestinal, junto con una secreción exagerada de mucina en todo el tracto alimentario.Estas características son que recuerda mucho a la enfermedad celíaca.Péptidos del gluten del trigo son hidrófobos y, por tanto, resistente a la degradación por proteasas gástricas, pancreáticas e intestinales (Hershko y Patz,2008).Por lo tanto, la evidencia de este efecto sobre los peces sugiere que el glifosato puede interferir con la descomposición de las proteínas complejas en el estómago humano, dejando fragmentos más grandes de trigo en el intestino humano, que luego desencadenar una respuesta autoinmune, lo que lleva a los defectos en el revestimiento de el intestino delgado que son característicos de estos peces expuestos a glifosato y de los pacientes celíacos.Como se ilustra enla Figura 1, el uso de glifosato en el trigo en los EE.UU. ha aumentado considerablemente en laúltima década, en consonancia con el fuerte aumento de la incidencia de la enfermedad celíaca.Explicamos las razones de una mayor aplicación de glifosato al trigo en la Sección 13.Figura 1Diagnóstico de alta hospitalaria (cualquiera) de la CIE-9 579 y glifosato aplicaciones de la enfermedad celiaca de trigo (R = 0,9759,p ≤1.862e-06).Fuentes: USDA: NASS;CDC.(Figura cortesía de Nancy Swanson).En el resto de este artículo, vamos a demostrar que la primera disbiosis intestinal, causada por la exposición al glifosato, juega un papel crucial en el desarrollo de la enfermedad celíaca.Muchas enzimas CYP están alteradas en asociación con la enfermedad celíaca, y nos muestran que la supresión conocida del glifosato de la actividad de la enzima CYP en las plantas y los animales explica plausiblemente este efecto en los seres humanos.En la sección 4, se describe el papel del ácido retinoico en exceso en la enfermedad celíaca, y mostrar cómo esto se relaciona también con Reproductivos de problemas.Nos ponemos en contacto de este con los efectos conocidos del glifosato en ácido retinoico, mediadas por la supresión de las enzimas CYP.Sección 5 se refiere a la deficiencia de cobalamina, una patología conocidaasociada con la enfermedad celíaca que conduce a la anemia macrocítica.Se argumenta que este sigue como una consecuencia directa de la capacidad de glifosato al cobalto quelato.Sección 6 se analiza con mayor profundidad el papel de la anemia en la enfermedad celíaca, consecuencia tanto de la cobalamina yla deficiencia de hierro.Sección 7 discute la deficiencia de molibdeno y su vinculación con microcefalia, que se asocia con la enfermedad celíaca.Sección 8 discute la relación entre la deficiencia de selenio y la enfermedad tiroidea autoinmune.Sección 9 trata la enfermedad renal en relación con la enfermedad celíaca y el glifosato.Sección 10 discute varias deficiencias nutricionales asociados con la enfermedad celíaca, y muestra cómo éstas directamente se pueden explicar por el glifosato.Sección 11 discute la relación entre la enfermedad celíaca y ciertos tipos de cáncer poco comunes que también se han relacionado con glifosato.Sección 12 entra en un debate en profundidad de cómo glifosato podría promover la auto-anticuerpos contra la transglutaminasa.Tras una sección que se presenta evidencia convincente de que los residuos de glifosato en el trigo, el azúcar y otros cultivos son probablemente en aumento en las últimas décadas, y una sección de discutir el aumento del riesgo de insuficiencia renal en los trabajadores agrícolas expuestos a un exceso de glifosato laboralmente, se cierra con una sección de discusión que resume nuestros hallazgos, y una conclusión que implora a los gobiernos a prestar más atención a las consecuencias perjudiciales de la escalada en la guerra química sobre las malas hierbas que caracteriza a las prácticas agrícolas actuales.

tanto la proliferación endotelial disminución e interferir con la reparación de heridas (Douet al.,2004).p-Cresol es producida por la bacteria patógena C. difficile, y sulfato de indoxilo, derivado de indol a través de sulfatación en el hígado (Banoglu y King,2002), se acumula en altos niveles en asociación con enfermedad renal crónica (Niwa,2010).El aminoácido triptófano aromático contiene un anillo de indol, y por lo tanto se podría esperar la interrupción de la síntesis de triptófano para generar indol como un subproducto.De hecho, el glifosato seha demostrado que induce un aumento significativo en la producción de ácido indol-3-acético en plantas de chufa (Caalet al.,1987).Indole es producida por microorganismos coliformes, tales como E. coli bajo condiciones anaeróbicas.El glifosato induce un cambio en E. coli de aeróbico a anaeróbico metabolismo debido a la alteración de la síntesis de ATP mitocondrial (Luet al.,2013; Samsel y Seneff,2013), lo que probablemente daría lugar a un exceso de producción de indol.Además, E. coli, muchas otras bacterias patógenas puede producir indol, incluyendo Bacillus, Shigella, Enterococcus, y V. cholerae (Lee y Lee,2010).Al menos 85 especies diferentes de bacterias Gram-positivas y Gram-negativas producen indol, y su desglose por ciertas especies bacterianas depende de enzimas sirven CYP (Lee & Lee,2010).La alimentación de indol a ratas privadas de metabolitos de azufre conduce a la anemia macrocítica (Roe,1971).Indol es una importante molécula de señalización biológica entre los microbios (Lee & Lee,2010).Ácido indolacético inhibe el crecimiento de microorganismos dependientes de cobalamina, que entonces causa anemia macrocítica (perniciosa) en el huésped debido a la deficiencia de cobalamina (Drexler,1958).Los experimentos sobre la exposición de los fetos de ratón para el ácido indol-3-acético han demostrado que induce drásticamente microcefalia en el desarrollo de los fetos expuestos en los momentos críticos en el desarrollo (Furukawaet al.,2007).Un estudio de casos se encontró la enfermedad celíaca asociado con microcefalia y retraso en el desarrollo de una niña de 15 meses de edad (Bostwicket al.,2001; Lapunzina,2002).Una dieta libre de gluten restaurada crecimiento de la cabeza.Los autores sugirieron que el pobre crecimiento de la cabeza podría preceder a otras manifestaciones de la enfermedad celíaca enlos bebés.Un estudio sobre plantas demostró un gradiente de concentración de ácido indol-3-acético en elembrión de la planta, similar al gradiente en ácido retinoico, que controla el desarrollo del feto en mamíferos (Ugglaet al.,1996).Esta alternativa puede ser de otra manera en la que el glifosato promovería la microcefalia.Por lo tanto, únicamente a través de su efecto sobre la producción de indol y el catabolismo de indol en las bacterias del intestino, se esperaría que la exposición crónica al glifosato conducir a la deficiencia de cobalamina, la anemia perniciosa, microcefalia en un feto durante el embarazo, y la insuficiencia renal.p-Cresol suministro por patógenos de maleza como C. difficile es probable que contribuir de una forma similar a como indol, debido a sus propiedades bioquímicas y biofísicas similares.Go to:10 Las deficiencias nutricionalesLas vellosidades dañado asociado con la enfermedad celíaca se vean afectados en su capacidad de absorber un número de nutrientes importantes, incluyendo las vitaminas B6, B12 (cobalamina) y ácido fólico, así como hierro, calcio y vitaminas D y K (Hallertet al.,2002) .Por lo tanto, la enfermedad celíaca a largo plazo conduce a las principales deficiencias de estos micronutrientes.La deficiencia de cobalamina ha sido bien tratado anteriormente.También hemos mencionado ya la quelación de minerales por los fitatos y por el glifosato.Sin embargo, otros factores pueden estar en juego también, como se ha discutido aquí.El glifosato interrumpe la síntesis de triptófano y tirosina en las plantas y en las bacterias del intestino, debido a su interferencia con la vía de shikimato (Luet al.,2013;.Maríaet al,1996), que es su principal fuente de toxicidad para las plantas.El glifosato también agota la metionina en plantas y microbios.Un estudio sobre los niveles de triptófano en suero en los niños con enfermedad celíaca revelado que los niños no tratados tenían proporciones significativamente más bajos de triptófano a grandes aminoácidos neutros en la sangre, y los niños tratados también tenían niveles más bajos, pero el desequilibrio era menos grave (Hernanz y Polanco,1991).Los autores sugirieron una alteración metabólica de la síntesis de triptófano en lugar de deterioro de la absorción, como otros aminoácidos similares no eran deficientes en el suero.Se propuso que esto podría conducir a la disminución de la síntesis de la monoamina neurotransmisora, la serotonina en el cerebro asociado con trastornos del comportamiento en niños con enfermedad celíaca, como la depresión (Koyama y Melzter,1986).Las deficiencias en tirosina y metionina también se observaron (Hernanz y Polanco,1991)."La dispepsia funcional" es un problema creciente y sobre todo intratable en el mundo occidental, que se estima que afecta a 15% de la población de Estados Unidos (Saad y Chey,2006).La dispepsia, un síntoma clínico de la enfermedad celíaca, es probable que mediada por la síntesis de serotonina exceso siguientes alimentos que contienen triptófano ingeridos (Manochaet al.,2012).La serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT) es producida por las células enterocromafines (CE) en el intestino y es una molécula de señalización importante para la mucosa entérica (Kimet al.,2001).Las células de la CE son el tipo más numeroso de células neuroendocrinas en el lumen intestinal, y regulan la secreción intestinal, la movilidad, dolor y náuseas mediante la activación de las vías aferentes primarias en el sistema nervioso (Chinet al.,2012).La serotonina juega un papel importante en la activación de la respuesta inmune y la inflamación en el intestino, y también induce náuseas y diarrea cuando se sobreexpresa.Las bacterias anaeróbicas en el colon convierten los azúcares en ácidos grasos de cadena corta, que puede estimular la liberación de 5-HT a partir de células de la CE (Fukumotoet al,.2003; 10
Grider y Piland,2007).Esto es probablemente una importante fuente de grasas en el cuerpo en el caso deuna dieta baja en grasa inducida por la alteración del metabolismo de los ácidos grasos debido a la insuficiencia de los ácidos biliares.El número de 5-HT células que expresan la CE en el intestino delgado se incrementa en asociación con la enfermedad celíaca, junto con hiperplasia de las criptas (Wheeler y Challacombe,1984;.Challacombeet al,1977), y, como consecuencia, la captación de serotonina a partir de la dieta fuentes de triptófano es mucho mayor en los pacientes celíacos (Erspamer,1986).Dispepsia postprandial se asocia en la enfermedad celíaca con aumento de la liberación de 5-HT, y esto puede dar cuenta de los síntomas digestivos experimentados por los pacientes celíacos (Colemanet al.,2006).Una explicación para estas observaciones es que una insuficiencia triptófano crónica debido a la alteración en la capacidad de las bacterias intestinales para producir triptófano induce la absorción agresivo cada vez que el triptófano de la dieta está disponible.Formas de glifosato fuertes complejos con metales de transición, a través de sus restos carboxílico, fosfónico, y amino, cada uno de los cuales pueden coordinar en iones metálicos, y también pueden por lo tanto formar complejos que implican a dos o tres átomos del metal de transición dirigido (Madsenet al.,1978; Motekaitis y Martell,1985;.Undabeytiaet al,2002).Esto significa que es un metal quelante por excelencia.Se puede esperar, por lo tanto, las deficiencias en varios metales de transición (traza), tales como hierro, cobre, cobalto, molibdeno, zinc y magnesio en presencia de glifosato.El glifosato se hademostrado reducir los niveles de hierro, magnesio, manganeso y calcio en plantas de soja no modificada genéticamente (Cakmaky col.,2009).Ya hemos hablado de hierro, selenio, cobalto y molibdeno deficiencias en asociación con la enfermedad celíaca.La deficiencia de zinc parece ser un factor en la enfermedad celíaca, ya que un estudio reciente de 30 niños con enfermedad celíaca demostrado un nivel sérico significativamente reducido de zinc (0,64 vs 0,94 g / ml en los controles) (Singhalet al.,2008).La deficiencia de cobre es una característica de la enfermedad celíaca (Halfdanarsonet al,.2009, y el cobre es uno de los metales de transición que el glifosato se une y quelatos) (Madsen, 1978; Undabeytia, 2002).Deficiencia de magnesio confirmada en la enfermedad celíaca se ha demostrado que debido a la pérdida significativa a través de las heces (Goldmanet al.,1962).Esto era de esperar mediante la unión a los fitatos y / o glifosato.Un estudio de 23 pacientes con enteropatía sensible al gluten para evaluar el estado de magnesio reveló que sólo uno tenía los niveles de magnesioen sueropor debajo del rango normal, mientras que los niveles de magnesioenlos eritrocitosylinfocitosfue notablemente inferior a lo normal, y esto fue asociado con signos de osteoporosis debido a la mala absorción (grosero y Olerich,1996).El tratamiento diario con MgCl2o lactato Mg condujo a un aumento significativo en la densidad mineral ósea, y se correlacionó con un aumento de RBC Mg2+.Un estudio reciente investigó el estado de 25 (OH) vitamina D3 en adultos y en niños con enfermedad celíaca (Lerneret al.,2012).Se determinó que la deficiencia de vitamina D3 era mucho más frecuente enlos adultos que en los niños, lo que sugiere un deterioro de los niveles de vitamina D3 en suero con la edad.Esto podría explicarse por una acumulación crónica del glifosato, lo que cada vez más problemas deactivación de la vitamina D3 en el hígado.El hígado convierte la 1,25 (OH) vitamina D3 en la forma activa, 25 (OH) vitamina D3, utilizando CYP27A (Ponchonet al,.1969;.Sakakiet al,2005), lo que podría ser alterada por la exposición al glifosato, dado su interferencia conocida con función de CYP en ratones (Hietanenet al.,1983).En un nivel más amplio, esto también podría explicar la reciente epidemia en los EE.UU. en la deficiencia de la vitamina D3 (Holick,2005).Otra cuestión a considerar es si la comida que consumen los pacientes celíacos es de por sí empobrecido en nutrientes.Esto es probablemente el caso de los cultivos Roundup Ready-transgénicos que cada vez abastecen a la industria de alimentos procesados.Un estudio reciente sobre los efectos del glifosato en la soja Roundup Ready-reveló un efecto significativo sobre el crecimiento, así como una interferencia con laabsorción de macronutrientes y micronutrientes (Saes Zobioleet al.,2010).La soja transgénica expuestos al glifosato son a menudo afectadas por un "amarillo intermitente" o amarillamiento de las hojas superiores, y un aumento de la sensibilidad al estrés hídrico.Se observó una relación lineal inversa entre la dosis de glifosato y los niveles de los macronutrientes, sodio, calcio, azufre, fósforo, potasio, magnesio, y nitrógeno, así como de los micronutrientes, hierro, zinc, manganeso, cobre, cobalto, molibdeno y boro .La capacidad de glifosato para formar complejos metálicos insolubles probable mediador de estos agotamientos (vidrio,1984).El glifosato también interfiere con la fotosíntesis, como se refleja en varias medidas de la tasa de fotosíntesis (Saeset al,.2010y la reducción de la clorofila) (Ali & Fletcher,1977; Kitchenet al,.1981).Esto podría ser debido al agotamiento de zinc y manganeso, ya que los cloroplastos requieren estos micronutrientes para funcionar bien (Homann,1967; Thompson y Weier,1962).Go to:11 cáncerLa inflamación crónica, tal como ocurre en la enfermedad celíaca, es una fuente importante de estrés oxidativo, y se calcula que representa un tercio de todos los casos de cáncer en todo el mundo (Ameset al.,1993; Coussens y Werb,2002).El estrés oxidativo conduce a daños en el ADN y un mayor riesgo a la mutación genética.Varios estudios basados en la población han confirmado que los pacientes con enfermedad celíaca sufren de aumento de la mortalidad, principalmente debido a la malignidad (Nielsenet al,.1985; Loganet al.,1989; Pricoloet al,.1998; Cottoneet al,.1999;.Corraoet al,2001; Greenet al.,2003).Estos incluyen un mayor riesgo para el linfoma no Hodgkin, adenocarcinoma del 11
intestino delgado, y carcinomas de células escamosas del esófago, la boca y la faringe, así como melanoma.El linfoma no Hodgkin no se limita a los sitios gastrointestinales, y el aumento del riesgo se mantuvo después de una dieta libre de gluten (Greenet al.,2003).La enfermedad celíaca se asocia con un riesgo de por vida de cualquier enfermedad maligna entre 8.1 y 13.3%, con el consiguiente riesgo para el linfoma no Hodgkin siendo únicamente 4.3 a 9.6% (Matheus-Vliezenet al.,1994; Eganet al.,1995).Este riesgo es 19 veces mayor que el riesgo en la población general.La deficiencia de selenio en asociación con la enfermedad celíaca puede ser un factor significativo en el aumento del riesgo de cáncer.La deficiencia de selenio está asociada con un mayor riesgo para varios tipos de cáncer, y los suplementos de selenio son beneficiosos en la reducción de la incidencia de cáncer de hígado y la disminución de la mortalidad en el cáncer colorrectal, de pulmón y de próstata (Nelsonet al.,1999; Björnstedtet al.,2010).Los niños con enfermedad celíaca, sean o no están en una dieta libre de gluten, exhiben biomarcadores urinarios elevados de daño en el ADN (Zaflarska-Popawskaet al.,2010).Células de carcinoma de colon humanas expuestas a péptidos extraídos de trigo respondieron con un fuerte aumento de la relación GSSG/ GSH (relación de glutatión oxidado a reducido), un indicador bien establecido de estrés oxidativo (Rivabene,1999).Los autores no proporcionan información sobre si las plantas de trigo fueron expuestosal glifosato, pero ellos sugieren que este efecto podría explicar el mayor riesgo de cáncer intestinal asociada a celíaca.Intriguingly, studies on pea plants have shown thatglyphosateinduces a sharp increasein the GSSG/GSH ratio in plants (Mitevaet al.,2003), which suggests that glyphosate contamination could explain the results observed in (Rivabene,1999).Interestingly, it was noted in 1996 that the incidence of both non-Hodgkin's lymphoma and melanoma hadbeen rising sharply worldwide in recent decades, and so it was decided to investigate whether there might be a link between the two cancers associated with sunlight exposure. Surprisingly, the authors found aninverserelationship between non-Hodgkin's lymphoma and UV exposure. More recently, such UV protection has been reaffirmed in a review of epidemiologic studies on the subject (Negri,2010). This suggests that vitamin D3 is protective, so vitamin D3 deficiency due to impaired CYP function in the liver could be contributory to increased risk in celiac disease.The incidence of non-Hodgkins lymphoma has increased rapidly in most Western countries over the last few decades. Statistics from the American Cancer Society show an 80% increase since the early 1970's, when glyphosate was first introduced on the market.While there have been only a few studies of lymphoma and glyphosate, nearly all have indicated a potential relationship (Vigfusson & Vyse,1980; Pavkov & Turnier,1986; Hardell & Eriksson,1999; McDuffieet al.,2001; De Rooset al.,2003). A dose-response relationship for non-Hodgkin's lymphoma was demonstrated in a cross-Canada study of occupational exposure to glyphosate in men (McDuffieet al.,2001), and a larger study in the US noted a similar result (De Rooset al.,2003). A population-based study in Sweden showed an increased risk to non-Hodgkins lymphoma upon prior exposure to herbicides and fungicides but not insecticides (Hardell & Eriksson,1999). Glyphosate exposure resulted in an odds ratio of 2.3, although the number of samples was small, and the authors suggested that further study is necessary. A study on mice showed increases in carcinoma, leukemia and lymphoma (Pavkov & Turnier,1986) and an in vitro mutagenic test on human lymphocytes revealed increased sister-chromatid exchanges (Vigfusson & Vyse,1980) upon exposure to glyphosate.Go to:12 Proposed transglutaminase-glyphosate interactionsEstablishing the mechanism by which glyphosate might promote autoantibodies to transglutaminase is a challenging task, not because this possibility seems unlikely but rather because multiple disruptions are plausible. In this section, we present evidence from the research literature that supports various hypotheses for the interaction of glyphosate with the transglutaminase enzymatic pathways. The definitive studies that clarify which of these hypotheses is correct have yet to be conducted.Celiac disease is thought to be primarily caused by ingestion of wheat gluten proteins, particularly gliadin, due to a high concentration of proline- and glutamine-rich sequences, which imparts resistance to degradation by proteases. Transglutaminase autoimmunity arises when specific epitopes of wheat gliadin activate sensitized T-cells which then stimulate B-cell synthesis of IgA or IgM autoantibodies to transglutaminase. Transglutaminase bound to gliadin can induce false recognition by a T-cell.Transglutaminase acts on gluten in wheat to form crosslinks between glutamine residues and lysine residues, producing ammonia as a by-product. Ammonia is known to induce greater sensitivity to glyphosate in plants, and it is common practice to apply ammonium sulfate simultaneously with glyphosate for this reason (Nalewaja & Matysiak,1993). This enhanced effect is due to ammonium binding to glyphosate at three sites – one on the carbonyl group and two on the phosphonyl group, which displaces cations such as calcium and endows glyphosate with enhanced reactivity.La transglutaminasa a veces sólo alcanza la mitad de su producto de reacción deseado, mediante la conversión de un residuo de glutamina en glutamato, y dejando intacta la lisina, por tanto, no producir la reticulación deseada.Se ha establecido que los fragmentos de gluten que contienen residuos de glutamina "desamidada" en lugar de las reticulaciones son mucho más altamente alergénicas que los que contienen los enlaces cruzados (Dørumet al,.2010; Qiaoet al.,2005).Estos se han denominado como células T de pacientes celíacos preferentemente reconocer epítopos que se aumentan con residuos de glutamina 12
desamidada cargados negativamente "enfermedad celíaca epítopos T-Cell." - El producto de la reacción cuando no se produce la unión de lisina.Por lo tanto, si hay un mecanismo por el cual el glifosato interfiere con la formación de reticulación, esto explicaría su capacidad para mejorar la sensibilidad al gluten.Una pista se puede encontrar a partir de la literatura de investigación sobre la sensibilidad a glifosato en las plantas, donde se ha determinado que la sustitución de un residuo de lisina en una configuración regional crítico en EPSP sintasa aumenta en gran medida la sensibilidad al glifosato (Selvapandiyanet al.,1995).grupo NH3 + de lisina es altamente reactivo con iones con carga negativa, y esto hace que sea un componente común de ADN proteínas de unión debido a su capacidad para unirse a los fosfatos en la cadena principal de ADN.El glifosato contiene un grupo fosfonilo que se une fácilmente a amoniaco y se comporta como un mimético de fosfato.También contiene un grupo carboxilo que sustituye bien para el grupo carboxilo del glutamato, la pareja de reacción deseada.Por lo tanto, parece posible que el glifosato se elaborará al amoníaco liberado cuando el residuo de glutamina está desamidada por transglutaminasa, y luego el glifosato de amonio reaccionaría con el residuo de lisina, liberando el amoníaco y que resulta en la unión de glifosato para el residuo de lisina.Esto produciría un fragmento gluten unido a glifosato que es probable altamente alergénicos.Un complejo ternario EPSP sintasa-EPSP-glifosato análoga ha sido identificado en numerosos estudios sobre la fisiología del glifosato en las plantas (Sammonset al.,1995).La investigación en la industria alimentaria ha afectado la producción de panes que, aunque no sin gluten,pueden contener las formas de gluten en que los pacientes celiacos son menos sensibles.Dicha investigación ha puesto de manifiesto que la modificación enzimática para promover la unión a la glutamina metionina reduce IgA inmunoreactividad (Cabrera-Chávezet al.,2010).Ya sea metionina unión a residuos de glutamina en el trigo se lleva a cabo in vivo no se conoce, pero se establece que el glifosato agota metionina en un 50 a 65 por ciento en las plantas, así como los aminoácidos aromáticos (Nafzigeret al,.1984; Haderlieet al .,1977).Como ya hemos comentado, el glifosato interfiere con la biodisponibilidad de cobalto para la síntesis de cobalamina, y cobalamina es un catalizador esencial para la conversión de metionina a cisteína.La transglutaminasa también reticula proteínas de la matriz extracelular, y por lo tanto es importante para la cicatrización de heridas, la remodelación de tejidos, y la estabilización de la matriz extracelular.Por lo tanto, la autoinmunidad de la transglutaminasa conduce a la desestabilización de las microvellosidades que recubren el intestino delgado.Transglutaminasa tiene 18 residuos de cisteína libres que son objetivos para la S-nitrosilación.Un residuo de cisteína también está implicado en el sitio activo catalítico.Un mecanismo de Ca2 +dependiente único regula nitrosilación por NO, mediada por CysNO (S-nitrosocisteína).Se ha demostrado experimentalmente que hasta 15 cisteínas de transglutaminasa se nitrosilado por CysNO en presencia de Ca2+,y esto inhibe su actividad enzimática (Laiet al.,2001).Por lo tanto, otro mecanismo plausible por el cual el glifosato podría mejorar el desarrollo de autoanticuerpos contra la transglutaminasa es por nitrosilación sus cisteínas, que actúa de manera similar a CysNO.Un precedente de esta idea se establece con la investigación que propone nitrosilación como el medio por el cual el glifosato interfiere con el sitio activo del grupo hemo de las enzimas CYP (Lambet al.,1998).Es concebible que nitrosilación cisteína por el glifosato en el sitio activo inactiva la molécula, en cuyo caso el glifosato es en sí mismo actúa como un "anticuerpo".Go to:13 Prueba de la exposición al glifosato en humanos y animalesLa EPA ha aceptado la pretensión de Monsanto que el glifosato es esencialmente inofensiva para los humanos.Debido a esta posición, no ha habido prácticamente no hay estudios realizados en los EE.UU. para evaluar los niveles de glifosato en la sangre humana u orina.Sin embargo, un estudio reciente que involucró a varios países de Europa proporciona la confirmación preocupante que residuos de glifosato son frecuentes en la dieta occidental (Hoppe,2013).En este estudio participaron exclusivamente habitantes de las ciudades, que tienen pocas probabilidades de estar expuestos a glifosato excepto a travésde las fuentes de alimentos.A pesar de la campaña más agresiva de Europa contra los alimentos transgénicos que en las Américas, el 44% de las muestras de orina contenía cantidades cuantificables de glifosato.La dieta parece ser la principal fuente de exposición.Uno puede predecir que, si un estudio se llevaron a cabo en los EE.UU., el porcentaje de la población afectada sería mucho mayor.Un estudio reciente llevado a cabo en las vacas lecheras en Dinamarca muestra de manera concluyente que la salud de las vacas está siendo afectada negativamente por el glifosato (Krügeret al.,2013A).Todas las vacas tenían niveles detectables de glifosato en la orina, y se estimó que entre 0,1 y0,3 mg de glifosato se excretan todos los días de cada vaca.Más importante aún, todas las vacas tenían niveles séricos de cobalto y manganeso que estaban muy por debajo del nivel mínimo de referencia para la suficiencia de nutrientes.La mitad de las vacas tenían altos de urea en suero, y había una relación linealpositiva entre la urea en suero y la excreción de glifosato.Alta urea en suero es indicativa de nefrotoxicidad.También se elevaron los niveles de suero sanguíneo de enzimas indicativas de la citotoxicidad como la creatina quinasa (CK) y fosfatasa alcalina (ALP).CK es indicativo de rabdomiolisis o insuficiencia renal.Los altos niveles de fosfatasa alcalina indican daños en el hígado, y que a menudo se utiliza para detectar los conductos biliares bloqueados (Kaplanet al.,1983).Por lo tanto, los niveles de cobalto bajos y los indicadores de hígado, riñón, y el estrés de la vesícula biliar son consistentes con nuestra discusión anterior.Los resultados de este estudio también eran 13
consistentes con los resultados de un estudio en ratas expuestas experimentalmente al glifosato (Beuretet al.,2005) en el que Roundup ha demostrado ser incluso más tóxico que su ingrediente activo, el glifosato.Complejos de glifosato de metal sirven para reducir la toxicidad del glifosato en el suelo a las plantas, sino que también protegen glifosato del ataque de microorganismos que podrían descomponerla (Cusiel,2005).El grado de reactividad del complejo depende de que los metales glifosato se une a, que asu vez depende de las condiciones particulares del suelo (Nomura y Hilton,1977).El glifosato generalmente se degrada de forma relativamente rápida (Vencill,2002);sin embargo, una vida media de hasta 22 años también se ha informado en condiciones donde el pH es bajo contenido de materia orgánicay son altos (Nomura y Hilton,1977).Por lo tanto, el glifosato puede sobrevivir mucho más tiempo en ciertos suelos que ha sido reclamada por la industria, y podrían ser absorbidos por los cultivos plantados con posterioridad a la aplicación de glifosato para matar las malas hierbas.Una tendencia preocupante de la desecación de los cultivos por el glifosato antes de la cosecha (O'Keeffe,1980; O'Keeffe,1981; Strideet al,.1985; Darwentet al,.1994; Orson y Davies,2007) puede ser un factor clave en la el aumento de la incidencia de la enfermedad celíaca.Según Monsanto, glifosato se utilizó en un 13% de la superficie de trigo antes de la cosecha en el Reino Unido en 2004. Sinembargo, para 2006 y 2007, alrededor del 94% de los productores del Reino Unido utiliza el glifosato en al menos el 40% de los cereales y el 80% de cultivos de semillas oleaginosas para el control de malas hierbas o la gestión de la cosecha (Monsanto Internacional Sàrl,2010).Un número creciente de agricultores ahora considerar los beneficios de la desecación de sus cosechas de trigo y caña de azúcar con glifosato poco antes de la cosecha (Monsanto Internacional Sàrl,2010).La ventaja se mejora la eficiencia de la cosecha debido a la cantidad de materiales distintos de los cereales o caña de azúcar se reduce en un 17%, debido a una parada del crecimiento después del tratamiento con glifosato.cultivos de caña de azúcar tratados producen tallos secos que pueden se empaca con mayor facilidad.Hay un retraso más corto antes de la cosecha de la próxima temporada se pueden plantar, debidoa que el herbicida se aplica antes de la cosecha en lugar de post-cosecha.Varios plagas pueden ser controladas por el hecho de que el glifosato es un herbicida de amplio espectro.Estos incluyen la hierba Negro, hierbas Brome, y hierbas de centeno, y la sugerencia es que esto reduciría al mínimo el riesgo de estas malezas desarrollen resistencia a otros herbicidas.Una lista completa de los últimos niveles de residuos de la EPA para el glifosato como del 18 de septiembre de 2013 se establece muestra en laTabla 1. Las tolerancias se establecen en todos los cultivospara el consumo humano y para animales como consecuencia de la aplicación del glifosato.tabla 1Lista completa de las tolerancias de glifosato para los residuos en los cultivos de alimentos en los EE.UU., de 18 de septiembre de 2013, según se informa en: EPA: Título 40: Protección del Medio Ambiente.Como el uso de glifosato no ha disminuido, la resistencia al glifosato entre las malezas se está convirtiendo en un problema cada vez mayor (Waltz,2010), lo que exige una estrategia que, o bien implica un aumento en la cantidad de glifosato que se aplica o una suplementación con otros herbicidas tales como glufosinato, dicampa, 2 -4D, o atrazina.Las compañías agroquímicas ahora están desarrollando activamente los cultivos con resistencia a múltiples herbicidas (Culpepper,2000), una tendencia preocupante, sobre todo porque la interrupción de glifosato de las enzimas CYP conduce a un deterioro de la capacidad para romper muchas otras sustancias químicas ambientales en el hígado.Go to:14 La enfermedad renal en los trabajadores agrícolasLa enfermedad renal crónica es un problema creciente en todo el mundo (Ramírez-Rubioet al.,2013), y el glifosato puede estar jugando un papel en esta epidemia.Un gráfico que muestra las tendencias recientes en la hospitalización por insuficiencia renal aguda en línea con las tasas de uso de glifosato en elmaíz y la soja muestra una fuerte correlación, como se ilustra enla Figura 4, y una correlación similar se observa para las muertes debidas a la etapa terminal de la enfermedad renal enla Figura 5. Recientemente , se ha observado que los hombres jóvenes en América central están sucumbiendo en número creciente a la enfermedad renal crónica (Trabaninoet al.,2002; Cerdas,2005;.Torreset al,2010;.Perazaet al,2012; Ramírez-Rubioet al.,2013;.Sanoffet al,2010).El problema parece ser especialmente agudo entre los trabajadores agrícolas, principalmente en los campos de caña de azúcar (Cerdas,2005;.Torreset al,2010; Perazaet al,.2012).Puesto que hemos demostrado en la Sección 8 cómo el glifosato puede producir efectos tóxicos en los riñones a través de su interrupción de las bacteriasintestinales, es fructífera para considerar si el glifosato podría estar jugando un papel en el destino de los trabajadores de América Central en los campos de caña de azúcar.14
Figura 4Número de hospitalizaciones por insuficiencia renal aguda representada frente a glifosato aplicado a COM y de soja (en 1000 toneladas).(Figura cortesía de Nancy Swanson).Figura 5Etapa final muertes por enfermedades renales (CIE N18.0 y 585.6) representa frente a GE% de maíz y de soja sembrada (R = 0,9585, p <4.03e-6) y el glifosato aplicado al maíz y la soja (R = 0,9844,p ≤3.704e- 09).Fuentes: USDA: NASS;CDC.(Figura cortesía...Al intentar explicar este fenómeno, los médicos y farmacéuticos han propuesto que puede ser debido a la deshidratación causada por un exceso de ejercicio en condiciones de alta temperatura, combinado con unareacción aguda a la administrada habitualmente no esteroides anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) para tratar el dolor y / o antibióticos para tratar la infección (Ramírez-Rubioet al.,2013).AINEs requieren enzimas CYP en el hígado para la desintoxicación (Agúndezet al.,2009), por lo alteración de la función CYP por el glifosato podría conducir a un efecto mucho más tóxico de la administración excesiva de AINE.La enfermedad renal entre los trabajadores agrícolas tiende a estar asociada con glomerulonefritis crónica y nefritis Intersticial, que fue propuesto en (Soderlandet al.,2010) que es debido a las toxinas ambientales, tales como metales pesados o productos químicos tóxicos.Glomerulonefritis también se encuentra en asociación con la enfermedad celiaca (Katzet al.,1979; Peterset al.,2003).Un estudio realizado en Suecia mostró un incremento de cinco veces en el riesgo de nefritis en pacientes celíacos (Peterset al.,2003).Un fuerte indicio proviene de estudios epidemiológicos llevados a cabo en Costa Rica (Cerdas,2005).Las características demográficas de las personas con insuficiencia renal crónica revelaron un patrón muy específico de hombres jóvenes, entre 20 y 40 años de edad, con nefritis intersticial crónica.Todos ellos eran trabajadores de la caña de azúcar.Estos autores escribieron: "Se necesita un estudio específico de su entorno de trabajo para determinar lo que en sus actividades diarias los pone en mayor riesgo de insuficiencia renal crónica."La agricultura es una parte importante de la economía del estado de Louisiana en los Estados Unidos, y lacaña de azúcar es un producto agrícola importante.Los métodos químicos para madurar la caña de azúcarse utilizan comúnmente, ya que pueden aumentar sustancialmente el contenido en sacarosa de la cosecha (Richard & Dalley,2009).El glifosato, en particular, ha sido el madurador primaria utilizada en Luisiana desde 1980 (Orgeron,2012).A partir de 2001, Louisiana tuvo la mayor tasa de insuficiencia renal en los EE.UU. (Tendencias estatales específicos en Insuficiencia Renal Crónica - Estados Unidos,1990-2001).Tasa de mortalidad de Luisiana por 100.000 de la enfermedad lúpica / riñón es 26.34, en comparación con una tasa de 14,55 estadounidense (Consejo de Coordinación de la Red,2013).El número de pacientes en diálisis ha aumentado considerablemente en los últimos años.Para 2005, se estima que el 62% del total de hectáreas cultivadas de caña de azúcar en Louisiana fueron madurados con glifosato (Legendreet al.,2005).Un artículo publicado en 1990 mostró que el glifosato aplicado como un madurador en tres diferentes variedades de caña de azúcar cultivadasen Costa Ricaprodujo un incremento de hasta el 15% en el contenido de sacarosa de la caña de azúcar cosechada (Subiros,1990).El glifosato aplicado antes de la cosecha es elúnicomadurador de caña de azúcar registrada actualmente para su uso en los EE.UU.Una tendencia reciente preocupante es la aplicación repetida del glifosato en el transcurso de la temporada con la esperanza de rendimientos crecientes más (Richard & Dalley,2009).Las respuestas a la dosis de aplicación estándar (0.188 lb / acre) de glifosato han sido inconsistentes, por lo que los agricultores están aumentando tanto la cantidad y la frecuencia de aplicación.En (Richard & Dalley,2009), los productores se les anima a no aplicar glifosato más allá de mediados de octubre, ya que los resultados son contraproducentes, y que no utilicen tasas más altas en un intento de mejorar el rendimiento.Pero es dudoso que estas recomendaciones se están siguiendo.Es probable, aunque no hemos podido confirmar esto, que el uso de glifosato se ha ampliado en su alcance en los campos de caña de azúcar en América Central desde 2000, cuando la expiración de la patente de Monsanto hizo bajar los precios, y que las prácticas de las múltiples aplicaciones de glifosato en los EE.UU. también se está siguiendo en América central.Existen varios otros agentes de maduración, como etefón, Trinexapacethyl, y sulfometuron-metilo, pero el glifosato es probable creciendo en popularidad recientemente debido a su precio más favorable y no toxicidad percibido.Se necesitan mayores cantidades para la maduración eficaz en regiones que están calientes y lluvioso, que coincide con el clima de Costa Rica y Nicaragua.Go to:15 DiscusiónEn el presente trabajo, hemos desarrollado un argumento que el alarmante aumento en la incidencia de la enfermedad celíaca en los Estados Unidos y otros países en los últimos años se debe a un aumento de la carga de herbicidas, en particular la exposición al glifosato en la dieta.Sugerimos que un factor principal es el uso de glifosato para desecar el trigo y otros cultivos antes de la cosecha, lo que resulta en los residuos de cultivos y una mayor exposición.Una fuerte evidencia de una relación entre el glifosato y la enfermedad celíaca proviene de un estudio sobre los peces depredadores, que mostró efectos notables en el intestino que son paralelos a las características de la enfermedad celíaca (Shenapatiet al.,2009).15
De manera más general, la enfermedad inflamatoria intestinal se ha relacionado con varios factores ambientales, incluyendo un mayor estatus socioeconómico, urbano en lugar de vivienda rural, y un contexto cultural "occidentalizada" (Shapiraet al.,2010).incidencia de la enfermedad es más alta de América del Norte y Europa, y es mayor en las latitudes del norte que en las latitudes del sur dentro de estas regiones, lo que sugiere un papel beneficioso para la luz solar.De acuerdo con las estadísticas más recientes de la Agencia Estadounidense de Protección Ambiental (EPA) (Grubeet al.,2011), los EE.UU. actualmente representa el 25% del total del mercado mundial en el uso de herbicidas.El glifosato ha sido el herbicida más popular en los EE.UU. desde 2001, mientras que fue el 17 de herbicida más popular en 1987 (Kielyet al.,2004).Desde 2001, el uso de glifosato ha aumentado considerablemente, debido al aumento de la dosis de malas hierbas resistentes al glifosato y en conjunto con la adopción generalizada de los cultivos modificados genéticamente "Roundup Ready".El glifosato es probable que ahora el herbicida más popular en Europa, así (Kimmelet al.,2013).El glifosato se ha convertido en el número uno de los herbicidas en todo el mundo, debido a su aparente falta de toxicidad y su precio más bajo después de haber pasado a ser genérica en el año 2000 (Duke y Powles,2008).Una estimación reciente sugiere que uno de cada veinte personas en América del Norte y Europa Occidental padecen la enfermedad celíaca (Koning,2005; Fasanoet al.,2003).Estatus ocupacional al aire libre es protectora (Sonnenberget al.,1991).Inmigrantes de primera generación en Europa o América del Norte en general son menos susceptibles, aunque la segunda generación de inmigrantes no caucásicos estadísticamente son aún más susceptibles que los caucásicos nativos (Shapiraet al.,2010).Esto puede, en parte, se derivan de la creciente necesidad de la exposición al sol da piel más oscura.La Tabla 2resume nuestras conclusiones relativas al glifosato a la enfermedad celíaca.Todos los efectos biológicos conocidos de glifosato - inhibición del citocromo P450, interrupción de la síntesis de aminoácidos aromáticos, quelación de metales de transición, y la acción antibacteriana - contribuyen a la patología de la enfermedad celíaca.Tabla 2Ilustración de las miles de maneras en las que el glifosato puede estar relacionado con la enfermedad celíaca o sus patologías asociadas.(b) quelación de metales de transición(c) inhibición de la enzima CYPsupresión de la vía (d) ShikimateLa enfermedad celíaca está asociada con deficiencias en varios micronutrientes esenciales tales como la vitamina D3, cobalamina, hierro, molibdeno, selenio y los aminoácidos, metionina y triptófano, todos los cuales se puede explicar por el glifosato.Glyphosate depletes multiple minerals in both genetically modified soybeans (Saeset al.,2010) and conventional soybeans (Cakmaket al.,2009), which would translate into nutritional deficiencies in foods derived from these crops. This, together with further chelation in the gut by any direct glyphosate exposure, could explain deficiencies in cobalt, molybdenum and iron. Glyphosate's effect on CYP enzymes should lead to inadequate vitamin D3 activation in the liver (Hietanenet al.,1983; Ponchonet al.,1969). Cobalamin depends on cobalt, and cobalt-dependentenzymes in plants and microbes have been shown to be inhibited by glyphosate (Bodeet al.,1984; Ganson and Jensen,1988). Glyphosate has been shown to severely impair methionine and tryptophan synthesis in plants (Nafzigeret al.,1984), which would reduce the bioavailability of these nutrients in derived foods.Hay varias conexiones intrigantes entre enfermedad celíaca y la microcefalia, todo lo cual puede estar relacionado con glifosato.La enfermedad celíaca se encuentra en asociación con microcefalia en los lactantes (Bostwicket al.,2001; Lapunzina,2002), y los efectos teratogénicos también se observan en los niños nacidos de madres celíacos (Dickeyet al.,1996;.Martinelliet al,2000) .La microcefalia en un bebé, donde estaba presente la deficiencia confirmado molibdeno (Boleset al.,1993) sugiere que la deficiencia de molibdeno podría ser causal.Sin embargo, elevado RA también induce microcefalia, al igual que el ácido indol-3-acético, que se ha relacionado de manera espectacular a microcefalia en ratones(Furukawaet al.,2007).Elevada RA se predice como respuesta a glifosato debido a su inhibición de las enzimas CYP esperado que catabolizan RA en el hígado (Lambet al.,1998; Hietanenet al,.1983).Se espera que la deficiencia de molibdeno debido a la capacidad de glifosato para quelar minerales catiónicos.El glifosato se ha demostrado que induce la síntesis de ácido indol-3-acético en plantas (Caalet al.,1987), y se induce un cambio a metabolismo anaeróbico en E. coli (Luet al.,2013), que se asocia con indol síntesis.La enfermedad celíaca se asocia con alteración del metabolismo de la serotonina y la señalización en el intestino, y esta característica nos lleva a proponer un nuevo papel de la serotonina en el transporte de sulfato a los tejidos.Es un hecho curioso y poco conocido que la glucosa y galactosa, pero no fructosa o manosa, estimulan la síntesis de 5-HT por las células de la CE en el lumen intestinal (Kimet al.,2001), loque sugiere un papel para las células de la CE como "sensores de glucosa ". la glucosa y la galactosa son los dos azúcares que componen las cadenas de heparán sulfato de las syndecans y glypicans que se unen alas proteínas unidas a la membrana en la mayoría de las células, que actúa como la circunscripción más interna de la matriz extracelular (Bernfieldet al.,1999) .En (Seneffet al.,2012), se propuso que parte de16
la glucosa post-prandial que es absorbido por los tejidos se almacena temporalmente en la matriz extracelular como sulfato de heparán, y que una deficiencia en el suministro de sulfato afecta este proceso, que impide la absorción de glucosa en las células.Estas unidades de heparán sulfato tienen un alto índice de rotación, ya que se descomponen normalmente dentro de tres horas de su colocación inicial (Turnbullet al.,2001).Esto proporciona las células con un tampón temporal conveniente para la glucosa y galactosa que les permitan eliminar de manera más eficiente estos azúcares a partir del suero.suministros insuficientes de sulfato serían perjudiciales para este proceso y llevar a la resistencia a la insulina.Como es el caso de otros neurotransmisores de monoamina, así como la mayoría de los esteroles, 5-HT setransporta normalmente en el suero en una forma sulfatada.La fracción de sulfato se debe quitar para la molécula para activarlo.Por lo tanto, 5-HT, así como estos otros neurotransmisores de monoamina y esteroles, pueden ser vistos como un sulfato "escolta" en el plasma.En (Samsel y Seneff,2013), se argumentó que tales moléculas de anillo de carbono que contienen son necesarios para el transporte de sulfato de seguro, especialmente en la cara de cosmotropos co-presentes como el glifosato, con el fin de proteger la sangre del exceso de viscosidad durante el transporte .Apoyo a la idea de que el glifosato geles de la sangre proviene de la observación de que la coagulación diseminada es un rasgo característico de la intoxicación por glifosato (Zouaouiet al.,2013).Desde glifosato interrumpe sulfatación de esterol y que interrumpe la síntesis de neurotransmisores monoamina, además de su función kosmotropic físico, se puede prever que una exposición crónica a incluso una pequeña cantidad de glifosato en el transcurso de tiempo dará lugar a una deficiencia de todo el sistema en el suministro de sulfato a los tejidos.Creemos que esta es la consecuencia más importante de la erosión lenta insidiosa de glifosato de la salud.(.Collinset al,Una consideración interesante con respecto a una relación conocida entre la enfermedad celíaca y el hipotiroidismo2012) surge cuando uno considera que el yoduro es uno de los pocos caotrópico (estructura de última hora) aniones disponibles a los sistemas biológicos: otro importante ser nitrato, que es elevado en la orina en asociación con la enfermedad celíaca (Laurinet al.,2003).Es intrigante que la conversión de T4 a T3 (la forma activa de la hormona tiroidea) implica selenio como un cofactor esencial.Además, el yoduro se libera en el proceso, proporcionando así buffering caotrópico en elsuero sanguíneo.Por lo tanto, el deterioro de la conversión debido a los resultados de selenio deficientes en una incapacidad para amortiguar este caotropo significativo en la sangre, a pesar del hecho de que el almacenamiento en búfer caotrópico es probable que necesita desesperadamente en el contexto de los efectos kosmotropic de glifosato.Aunque especulativo, es posible que la enfermedad tiroidea autoinmuneque se desarrolla en asociación con la enfermedad celíaca es una consecuencia directa de la incapacidad para activar la hormona tiroidea debido a la insuficiente selenio.De hecho, los pacientes celíacos con hipotiroidismo concurrente requieren una dosis elevada de levotiroxina (T4) en comparación con los pacientes con hipotiroidismo no celíacos (Collinset al.,2012), lo que podría deberse a la activación alterada a T3.El vínculo entre autoinmune (tipo 1) diabetes y tiroiditis autoinmune es probable que ligada a deficienciasen selenoproteins conducen a la apoptosis.Las ratas diabéticas producen menor cantidad de sulfato de heparán glomerular en los riñones que los controles, y esto se asocia con un aumento de albuminuria (Jayaet al.,1993).Sin embargo, los niños con diabetes tipo 1 y la enfermedad celíaca excretan niveles más bajos de albúmina que los niños diabéticos sin enfermedad celíaca tipo 1, lo que sugiere un papel protector para la enfermedad celíaca (Gopeeet al.,2013).El trigo es una buena fuente de triptófano, por lo que es probable que la serotonina triptófano derivados induce los síntomas de diarrea y náuseas asociadas con la ingestión de trigo, pero, al mismo tiempo, transporta sulfato disponible a través de la vasculatura, para ayudar a mantener un suministro adecuado de heparán sulfato al glomérulo.Por lo tanto,el aumento del metabolismo del triptófano de la dieta a la serotonina observado en asociación con la enfermedad celíaca puede ayudar a mejorar el problema deficiencia de sulfato.La interferencia de glifosato con enzimas CYP enlaces a alteración de la producción de ácidos biliares en el hígado, que a su vez afecta el transportede esteroles-basado sulfato, colocando una carga mayor sobre la serotonina para esta tarea.Hemos argumentado aquí que la insuficiencia renal, un conocido factor de riesgo en la enfermedad celíaca, es una consecuencia de los suministros de sulfato disminuidas por debajo de los riñones.Un aumento alarmante de insuficiencia renal en los jóvenes trabajadores agrícolas masculinos en los campos de caña de azúcar en América del Sur puede estar directamente relacionado con el reciente aumento de la práctica de usar Roundup a "madurar" el cultivo justo antes de la cosecha.Además, la interferencia de glifosato con el suministro de selenoproteína podría conducir a la disfunción de la tiroides, lo que aumenta considerablemente el riesgo de enfermedad renal.Proponemos aquí que el glifosato es el factor ambiental clave que contribuye a esta epidemia, pero debe ampliarse la investigación.Si bien hemos cubierto una amplia gama de patologías relacionadas con la enfermedad celíaca en este trabajo, y hemos mostrado cómo pueden ser explicadas por la exposición al glifosato, probablemente hay todavía otros aspectos de la enfermedad y la conexión con el glifosato que se han omitido.Por ejemplo, en un estudio de caso notable (Barbosa,2001), un hombre de 54 años de edad que accidentalmente roció con lesiones en la piel de glifosato desarrollado seis horas más tarde.Más significativamente, un mes mástarde se exhibió síntomas de la enfermedad de Parkinson.Trastornos del movimiento tales como el parkinsonismo se asocian con intolerancia al gluten (Baizabal-Carvallo,2012).La figura 6muestra gráficos de la aplicación de glifosato a la soja y el maíz junto con parcelas de muertes debido a la enfermedad de Parkinson.Estas y otras conexiones serán exploradas aún más en futuras investigaciones.Figura 617
Las muertes por la enfermedad de Parkinson (CIE G-20 y 332.0) representan frente a uso de glifosato en el maíz y la soja (R = 0.9006,p ≤5.063e-07) y GE% de maíz y de soja plantadas (R = 0,9676,p ≤2.714e-06).Fuentes: USDA: NASS;CDC.(Figura cortesía...Go to:16 ConclusiónLa enfermedad celíaca es una enfermedad compleja y multifactorial asociado con la intolerancia al gluteny un mayor riesgo de enfermedad de la tiroides, cáncer y enfermedades del riñón, y también hay un mayor riesgo de infertilidad y defectos de nacimiento en niños nacidos de madres celíacos.Mientras que el director de diagnóstico es autoanticuerpos frente a la transglutaminasa tisular, la enfermedad celíaca está asociada con un espectro de otras patologías como la insuficiencia de hierro, vitamina D3, molibdeno, selenio, y cobalamina, un crecimiento excesivo de los agentes patógenos en el intestino a expensas de la biota beneficioso, alteración de la señalización de la serotonina, y aumento de la síntesis de metabolitos tóxicos como p-cresol y ácido indol-3-acético.En el presente trabajo, hemos demostrado sistemáticamente cómo todas estas características de la enfermedad celíaca se puede explicar por las propiedades conocidas del glifosato.Estos incluyen (1) interrumpir la vía de shikimato, (2) alterar el equilibrio entre los patógenos y biota beneficiosa en el intestino, (3) metales de transición quelante, así como azufre y selenio, y (4) la inhibición de enzimas del citocromo P450.Se argumenta que una patología fundamental de todo el sistema en la enfermedad celíaca se deteriora suministro de sulfato a los tejidos, y que esto también es un componente clave de la toxicidad del glifosato para los seres humanos.El control de los niveles de glifosato en los alimentos y en la orina humana y la sangre no ha sido adecuada.La práctica común de la desecación y / o maduración con derecho glifosato antes de la cosecha asegura que los residuos de glifosato están presentes en nuestro suministro de alimentos.Es plausible que el reciente incremento agudo de insuficiencia renal en los trabajadores agrícolas está ligado al glifosato exposición.Instamos a los gobiernos a nivel mundial para reexaminar su política para con glifosato e introducir una nueva legislación que restrinja su uso.Go to:Expresiones de gratitudLos autores desean agradecer a Nancy Swanson por su gentil esfuerzo en la creación de los gráficos pictóricos informativos incluidos en el texto.Su investigación estadística para el uso de glifosato y enfermedad en el tiempo es una valiosa contribución a nuestro documento.Stephanie Seneff También quisiera agradecer personalmente Jennifer moeny por sus discusiones más informativos relativos a la corriente asociativa pronóstico, la investigación y las tendencias de la enfermedad celíaca y la intolerancia al gluten.Este trabajo fue financiado en parte por Quanta Computers, Taipei, Taiwán, bajo los auspicios del Proyecto Qmulus.
Revelaciones:Los autores no tienen nada que revelar

[mentesa_bastia]

Por tanto,...y al respecto del comentario de un ilustre forero...NO,...NO ES EL GLUTEN...ES EL GLIFOSATO.

Lo que pasa es que hay que estar mejor informados.

Revista Interdisciplinary Toxicology: el GLIFOSATO, es el factor causal más importante de la epidemia de intolerancia. Es decir, el médico entrevistado por Comando Actualidad, llevaba toda la razón.

http://jppres.com/celinformados/2015/07 ... CWvHBCP8Zc

[mentesa_bastia]

¿Sabéis que tenemos 2 cerebros y que uno de ellos es el estómago...?.

Pues ya lo sabéis: https://orientacion.universia.edu.pe/in ... -1561.html

https://www.muyinteresante.es/curiosida ... 1367310676

Y ya sabéis, o podéis suponer, que cuando nos falla el sistema digestivo, perdemos uno de los dos cerebros, y relacionarlo con las depresiones, estrés, dolor de cabeza, vómitos y etc.

Al respecto de los Aa aromáticos, microbiota y etc., con palabras menos técnicas:

Las bacterias también son responsables de producir aminoácidos esenciales tales como triptófano, fenilalanina y tirosina. Así que además de unir varias vitaminas y otros elementos importantes, el glifosato también interrumpe las bacterias que fabrican los aminoácidos aromáticos. También interrumpe la metionina, un aminoácido de azufre crucial para la desintoxicación y glutamato. Todo esto puede tener una profunda influencia en su biología. Por ejemplo, como lo explica el Dr. Samsel:

"El glifosato altera el aminoácido triptófano aromático, y el triptófano es necesario para la producción de serotonina. Por supuesto, de la serotonina, hacemos la melatonina y de la melatonina, producimos la melanina. Hay varias biomoléculas que son muy importantes para su salud y biología.

La serotonina regula y controla el azúcar en la sangre. También regula la IGF-1 que es un factor de crecimiento similar a la insulina. IGF-1 es necesario para la neurogénesis por su capacidad de producir nuevas neuronas durante toda la vida y también para regular su fisiología. La serotonina también activa la enzima óxido nítrico sintasa derivada del endotelio (eNOS), que es responsable de la secreción de insulina".La serotonina también cataliza la producción de óxido nítrico (NO) en la vasculatura, proporcionando tono en las vías respiratorias y relajación en el músculo liso y el 90 por ciento de su serotonina--que se conoce como un neurotransmisor--en realidad es producido en el intestino por ciertas bacterias, no en el cerebro.

Hoy en día, millones de prescripciones recetan inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), que están diseñados para aumentar la serotonina en el cerebro. Sin embargo, el 90 por ciento de ellos se fabrica en nuestro intestino.

...más en:

http://www.biodiversidadla.org/Document ... e_la_RALLT

[mentesa_bastia]

Claro que sí, por eso seré de los pocos del foro junto a los ecológicos, que tiene una bonita cubierta vegetal.

Mente: tu cubierta vegetal es espontánea o sembrada?

Y otra cosa: cuando la tienes de segar, cómo lo gestionas?

Gracias

Espontánea.

La siega con desbrozadora.

[Dioptrias_25]

Claro que sí, por eso seré de los pocos del foro junto a los ecológicos, que tiene una bonita cubierta vegetal.

Mente: tu cubierta vegetal es espontánea o sembrada?

Y otra cosa: cuando la tienes de segar, cómo lo gestionas?

Gracias

Extraordinario pueblo el de Huéscar. Hace más de 20 años se me rompió el coche viniendo de Valencia y nos quedamos 3 días en un hotel helador "Ruta del Sur". Un gélido mes de enero con 10 grados bajo cero. El dueño del hotel no ponía ni de coña la calefacción y tuvimos que convencerlo aportando diez mil pelas para sufragar el gasoil. Del taller encargado de la reparación mejor ni hablar, con decir que tuve que cambiar de coche.......Por lo demás genial. Un bar "casa Felipe" con una cocina espectacular, y un pub, "Los Caballos", con un ambientazo impresionante. Nos compramos botas de agua para poder andar por la nieve, botas que por cierto no hace mucho encontré en un almacén de una finca. Como es de suponer la estancia en Huéscar no fue voluntaria sino causada por una nevada de mil pares de....... Recuerdo una Iglesia que es una joya y unos murales con inscripciones de los caídos en la guerra civil que supongo habrán desaparecido con la Ley de la Memoria Histriónica. Tengo que volver a Huéscar, pueblo causante de mi primer divorcio, de varias borracheras épicas y, casi seguro, del nacimiento de mi tercer hijo. Una vez abiertas las carreteras un taxista muy plasta nos llevó hasta Granada, donde alquilamos un coche y seguimos viaje. Por cierto, el coche terminó en un concesionario de Granada que se apiadó de el. Mi bondad infinita hizo que no denunciara al inùtil del taller si bien no pude reprimirme en algunos comentarios que le hice sobre su capacidad profesional.
Volveré a Huéscar.

[HUESCAR]

Claro que sí, por eso seré de los pocos del foro junto a los ecológicos, que tiene una bonita cubierta vegetal.

Mente: tu cubierta vegetal es espontánea o sembrada?

Y otra cosa: cuando la tienes de segar, cómo lo gestionas?

Gracias

Espontánea.

La siega con desbrozadora.

Gracias, Mente. Saludos.

[HUESCAR]

Claro que sí, por eso seré de los pocos del foro junto a los ecológicos, que tiene una bonita cubierta vegetal.

Mente: tu cubierta vegetal es espontánea o sembrada?

Y otra cosa: cuando la tienes de segar, cómo lo gestionas?

Gracias

Extraordinario pueblo el de Huéscar. Hace más de 20 años se me rompió el coche viniendo de Valencia y nos quedamos 3 días en un hotel helador "Ruta del Sur". Un gélido mes de enero con 10 grados bajo cero. El dueño del hotel no ponía ni de coña la calefacción y tuvimos que convencerlo aportando diez mil pelas para sufragar el gasoil. Del taller encargado de la reparación mejor ni hablar, con decir que tuve que cambiar de coche.......Por lo demás genial. Un bar "casa Felipe" con una cocina espectacular, y un pub, "Los Caballos", con un ambientazo impresionante. Nos compramos botas de agua para poder andar por la nieve, botas que por cierto no hace mucho encontré en un almacén de una finca. Como es de suponer la estancia en Huéscar no fue voluntaria sino causada por una nevada de mil pares de....... Recuerdo una Iglesia que es una joya y unos murales con inscripciones de los caídos en la guerra civil que supongo habrán desaparecido con la Ley de la Memoria Histriónica. Tengo que volver a Huéscar, pueblo causante de mi primer divorcio, de varias borracheras épicas y, casi seguro, del nacimiento de mi tercer hijo. Una vez abiertas las carreteras un taxista muy plasta nos llevó hasta Granada, donde alquilamos un coche y seguimos viaje. Por cierto, el coche terminó en un concesionario de Granada que se apiadó de el. Mi bondad infinita hizo que no denunciara al inùtil del taller si bien no pude reprimirme en algunos comentarios que le hice sobre su capacidad profesional.
Volveré a Huéscar.

Buenas noches. Veo que aprendiste lo mejorcico del pueblo. Me alegra que en definitiva te llevaras buenos recuerdos.

La pensión cerró. Obvio. Ya lo apuntas tú.

El Mesón Felipe también cerró. A cambio, tenemos más sitios nuevos y de calidad.

El Caballo sigue abierto y con buen ambiente.

Los nombres de Los Caídos por Dios y por La Patria, y siguen donde tú lo conociste.

En definitiva, todo normal y siguiendo su curso.

Aquí tienes tu casa. Un placer, y un saludo!!!

[mentesa_bastia]

Las medicinas contra el cáncer NO SON NEGOCIO...NO.

Si está muy claro, el primer sospechoso del crimen es el que resulta beneficiado por el mismo. ¡Que van a decir!.

Esto sucedía en Jaén a finales de 2015, y ahora ha salido la sentencia.

Y la que ha comprado a Monsanto,...es la mayor suministradora de esas medicinas.

http://www.diariojaen.es/historico/dete ... -LPDJ83490

http://pharma.bayer.com/en/treatment-care/cancer/